肉毒梭菌中毒症

肉毒梭菌中毒症是由于摄食含有肉毒梭菌外毒素的饲料而引起的急性中毒性疾病,其临床特征为运动神经和延脑麻痹。病原为革兰氏阳性肉毒梭菌。

1.病原

肉毒梭菌为一种大杆菌,长约4～8µm,宽0.6～1.2µm 。一般呈单个或成对存在,有时可形成短链。无菜膜,有鞭毛,能运动。产生的芽胞呈卵圆形,位于菌体近端而成为球拍状。

本菌为严格厌氧菌,能产酸产气,在一般培养基都能生长。繁殖型菌体抵抗力一般,但产生的芽胞抵抗力很强,可耐煮沸l～6小时,高压蒸汽灭菌120℃需10～20分钟才被杀灭,干热180℃需5～15分钟。10％盐酸需60分钟才能破坏芽胞。在酒精中可存活2个月。

肉毒梭菌产生的外毒素,根据抗原性差别而将肉毒梭菌分为A、B、C、D、E、F、G等7个菌型,其中C型又分为Ca、Cb两个亚型。各型菌产生的外毒素具有特异性,只能被相应的抗菌素中和。A型外毒素最强,人最敏感,也能使猴类、禽类、水貂、雪貂、麝鼠、马属动物及鱼类中毒;B型外毒素能引起人、牛、马属动物中毒;Ca型主要毒害禽类,Cb型主要毒害禽类、哺乳类、人;D型外毒素主要毒害反鱼动物;E型外毒素主要毒害人、猴、禽类:F型主要毒害人类。外毒素不耐热,在80吃30分钟、100℃1分钟可被破坏。外毒素在蛋白酶(特别是胰蛋白酶)活化后才能呈现较强毒,但两者相互作用时间愈长,毒性反而降低。

2.流行病学

肉毒梭菌在自然界分布非常广泛。食如本菌并不发病。本菌在尸体动物、霉烂饲料中大量增殖并产生外毒素,野生动物采食含有毒素的饲料而发生疾病。肉毒梭菌为腐生菌,在气温高的环境中能大量繁殖和产生外毒素,因此本病的流行多见于夏秋两季高温气候;又因毒素在饲料中能保持较长时间,故在冬季偶有发生和流行。

本病的发生和流行多见于野生禽类,其他种类动物亦如前述具有敏感性。其发病流行与饲料中所含的外毒素数量、野生动物采食含毒素饲料以及前述动物种类对各菌型毒素敏感性等因素紧密相关。野生水禽及家养水禽,受害最大,苏州野生水禽常受毒害后瘫痪致死。肉毒梭菌外毒素是目前生物毒素中最强的一类。该毒素为一种嗜神经性毒素,从含有毒素的饲料中经肠道吸收,作用于颅脑神经核及外周神经一一肌肉接头处,以及植物性神经末梢,阻碍胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱,使肌肉与神经传导发生障碍而使肌肉丧失应有的收缩力,导致肌肉麻痹,出现无炎症现象的运动系统进行性不全麻痹和瘫痪,终因呼吸肌麻痹而使动物和人类发生呼吸和心力衰竭而死亡。

3.临床症状

几乎没有潜伏期,采食含毒素饲料后在肠道吸收而出现症状。症状出现的速度与饲料含毒素数量及采食饲料量几乎成正比,有时几小时或数曰后出现症状。

机体后躯先麻痹而出现相应的临床表现,禽类尾下垂及两肢不能站立,哺乳类两后肢不能站立而靠两前肢支撑,间或两前肢拖着后躯走;随后麻痹向机体腰、背、两前肢、颈、头方向延伸而出现相应临床体征,禽类两翼下垂、头颈向前垂伸而卧地不起,哺乳类则卧地呻吟。随着毒素对机体神经毒害加深,动物呼吸逐渐困难,最后因呼吸肌(特别是膈肌)麻痹和心力衰竭而告终。病程

1～7天。

野生动物如采食的饲料中所含的毒素没有达到致死量,则可自愈。

4.病理变化

本病无特异性病理变化。因呼吸困难和心力衰竭,可使肺充血、水肿及心内膜和心外膜出血。胃肠道黏膜、浆膜充血,常因吞咽、采食困难而使胃肠空虚。但胃肠道元食物中毒常见的出血病变。

5.临床诊断

临床上出现典型的由后躯向前躯进行性运动系统麻痹、瘫痪,呼吸困难,尸体无特异性病理变化等特点,可作为初步临床诊断依据。

取胃内容物澄清液,加胰蛋白酶在37℃处理60分钟后,进行动物接种,如出现上述典型中毒体征而死亡,也可以确诊。

动物发病初期有毒血症,可取患病动物的血清作为检验毒素或动物(小白鼠)接种,亦可作为临床诊断依据。

6.临床治疗

应用多价抗毒素血清进行治疗,同时结合洗胃、泻药及灌肠而使毒素排出体外或减少毒素吸收,呼吸兴奋剂(如可拉明等)、强心剂和输液,营养支持等综合性治疗措施,可减少发病动物死亡率。

7.预防

注意饲料、饮水的清洁卫生,不投喂腐烂饲料,是预防本病流行的最有效方法。

在本病流行地区,对易感动物应用肉毒梭菌类毒素疫苗进行预防接种,免疫期可达I年之久,效果显著。